时光飞逝，11月马上就要结束了，2015年马上就要过去了，迎接我们的将是崭新的2016年，2015年三大国际著名杂志Cell、Nature和Science（CNS）依然刊登了很多亮点耐人寻味的研究，本文中小编就盘点了2015年Cell杂志发表的一些非常有意义的重磅级亮点研究。
【1】Cell：颠覆癌症教条—蛋白激酶C其实不是肿瘤推手
近日美国南加州大学在Cell杂志上发表的一篇研究颠覆了几十年的老教条。酶长久以来一直被科学家归类为促进癌症的。其实，肿瘤抑制和目前临床上大力发展抑制剂类药物应该着眼于恢复酶的活动。
蛋白激酶C（PKC）是一组能催化的宿主细胞功能的酶，包括催化与癌细胞有关的活动：例如细胞存活，增殖，凋亡和迁移。因为曾经发现肿瘤产生佛波醇酯能结合并激活PKC，因此有了这种说法-通过佛波醇酯激活PKC，促进致癌物诱导的肿瘤发生。
研究小组的牛顿博士表示，几十年来，研究人员基于这样的理念，试图抑制或阻断PKC信号从而阻止肿瘤的发展，找到新的癌症治疗方法。但PKC一直是一个难以实现的化疗目标。究其原因，可能是与传统观点相反的答案：PKC不会促进癌症的发展；相反，他们能抑制肿瘤的生长。
【2】Cell：首次发现染色体破碎或可导致罕见免疫疾病患者自愈
-近日，一篇发表在国际杂志Cell上的研究论文中，来自美国国立卫生研究院的研究人员通过研究表示，一种名为染色体破碎（chromothripsis，音译）的现象或会使得先天性骨髓粒细胞缺乏症（WHIM综合症）患者发生自愈。
WHIM综合症是研究人员在1964年首次发现的一种疾病，患者因机体免疫细胞，尤其是抵御感染的中性白细胞失去功能而导致感染及癌症不断复发，从而使得机体病原体或癌细胞进入骨髓及血液中；2003年时研究人员鉴别出了一种名为CXCR4的基因的遗传突变或许和该病的发生直接相关。
文章中，研究者对一名女性及她的两个孩子进行了相关研究，这三名个体被诊断为WHIM综合症；患者母亲表示，她是在30岁的时候发现机体的疾病症状消失了，这就意味着对于如今的她而言，她的疾病症状消失已经将近有20年了。
【3】Cell：HIV研究重大突破：病毒可自我控制
目前治疗个体HIV感染的最大障碍就是病毒可以在许多由休眠免疫细胞组成的细胞库中隐藏起来，而科学家们普遍认为HIV并不会在这些休眠的免疫细胞中复制，因为病毒必须依赖有活性的细胞器才能生存；而近日刊登在国际著名杂志Cell上的两篇文章中，来自美国国家过敏症和传染病研究所的研究人员通过研究发现，HIV可以通过自身来控制病毒是否进行复制，而潜伏期刚好可以给病毒的生存提供基础，相关研究或可揭示为何唤醒潜伏免疫细胞的HIV治疗策略会最终失败。
在第一篇研究中，研究者表示，当细胞从感染阶段过渡到其它阶段时HIV都会抑制处于活性状态，通过利用计算机模型技术，研究者发现名为Tat的HIV蛋白可以作为病毒开关的控制器，而且通过控制Tat蛋白的水平会持续性改变病毒的状态；相反修饰宿主细胞的状态对病毒的潜伏期没有任何影响。
【4】Cell：科学家发现天然免疫抗肿瘤新分子
近日，来自意大利的研究人员在著名国际期刊cell发表了一项最新研究进展，他们发现固有免疫重要成成分PTX3能够通过调节补体依赖性炎症过程发挥抗肿瘤功能。这项成果进一步阐述了肿瘤与炎症之间的关系，对于研究如何通过调节炎症过程影响肿瘤发生具有重要意义。
研究人员指出，PTX3是固有免疫体液组成中的一个重要组成成分，在抵抗特异性微生物以及调控炎症方面发挥重要作用。PTX3能够通过与C1q和H因子相互作用，激活和调节补体级联反应。PTX3缺陷与间叶细胞和上皮细胞癌症发生的易感性增加具有明显相关性。
研究人员发现，Ptx3-/-小鼠会出现巨噬细胞浸润，细胞因子合成，血管生成以及Trp53突变增加等表型，这些变化都与癌症发生的易感性增加相关。
【5】Cell：取“雄”之长，补“癌”之短——肿瘤存活新机制
近日，著名国际期刊Cell发表了美国科学家一项最新研究进展，他们发现肿瘤细胞能够劫持利用雄性生殖细胞特异性表达的泛素连接酶MAGE-A3/6促进AMPK降解，进而维持肿瘤细胞存活。这项研究成果说明肿瘤细胞能够通过劫持组织特异性机制为己所用，对肿瘤发生发展和存活具有重要意义。
研究人员指出，AMPK是细胞能量水平的一个主要感受器和调控因子。在代谢应激情况下，AMPK能够抑制合成代谢促进分解代谢过程以重新获得能量平衡。肿瘤细胞偶尔会对一个上游调控激酶进行突变抑制具有生长限制作用的AMPK。
在该篇文章中，研究人员发现一种在肿瘤细胞中通过泛素连接酶MAGE-A3/6-TRIM28促进AMPK泛素化降解抑制其生长限制功能的普遍性机制。MAGE-A3和MAGE-A6是具有高度相似性的蛋白，正常表达在雄性生殖细胞，同时发现在许多人类癌症中也会出现重新激活，MAGE-A3/6对于肿瘤细胞的存活是非常必要的，足以驱动非肿瘤细胞出现肿瘤细胞特性。
【6】Cell：个体化医疗新进展——DBP分析快速预测肿瘤化疗效果
近日来自哈佛大学医学院的研究人员在著名国际期刊cell发表了他们的最新研究成果。他们开发了一种叫做动态BH3分析（DBP）的检测方法，用于预测体内癌细胞对化疗药物细胞毒性的应答情况。这个方法的开发应用或可针对性提高化疗药物对癌症的治疗效果，对于肿瘤个体化治疗方案的开发具有重要作用。
研究人员指出，目前缺少有效的生物预测标记，为癌症病人准确选择最佳治疗方法。大部分的研究都集中在基于基因型推断药物应答表型，用药物直接扰乱癌症患者体内存活的癌细胞能给予我们非常集中而有用的表型信息，但目前对这方面的研究仍然较少。为解决这一问题，研究人员开发了动态BH3分析技术来分析化疗药物诱导的癌细胞线粒体促凋亡信号网络的早期变化，应用这一方法不需要长期的体外细胞培养过程。
【7】Cell：安静的环境有利于HIV潜伏
HIV是一种人类免疫缺陷病毒，能够摧毁人体免疫系统，导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，最终导致艾滋病而使患者死亡。目前尚无有效的治愈艾滋病的方法。近日，Nussenzweig团队发现HIV更容易在安静的环境中潜伏生存，这一发现使人类在攻克艾滋病的征途中又迈进了重要的一步。
HIV可与淋巴细胞表面的CD4分子结合进入淋巴细胞，从而破坏免疫系统。HIV感染人体后，常被划分为四个明显的阶段：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期和典型艾滋病期。患者在HIV感染后无法治愈的主要原因是CD4+T细胞中存在静息态的前病毒。为了深入了解潜伏感染的细胞，作者研究了HIV感染的病毒血症患者、正在接受抗病毒治疗的患者以及对照人群的HIV病毒的基因组整合谱。结果表明，大部分整合均发生在克隆扩增的T细胞中，且随着抗病毒治疗这些细胞也出现增多。但是，在所有75个扩增的T细胞克隆中，没有一个克隆包含完整的病毒。
【8】Cell：健康免疫系统是这样的
科学家们已经发现了一些与自身免疫和感染疾病有关的遗传学变异。但他们对健康免疫系统的遗传学调控还并不了解。
美国NIH领衔的研究团队通过全面的免疫分型，在669对女性双胞胎中分析了78，000个免疫性状。他们在此基础上建立了大规模数据库，展现了人类免疫系统的遗传学构成，这项研究发表在三月十二日的Cell杂志上。
美国NIH过敏与传染病研究所(NIAID)和伦敦国王学院(KCL)的研究人员通过这项研究为其它研究者提供了宝贵的参考资源，有助于研究正常免疫功能的遗传学调控，以及遗传学改变对疾病易感性的影响。
【9】Cell：“垃圾”基因也可致癌
在过去几年里，科学家们在长非编码RNA功能研究方面取得了显著进展，lncRNA作为多种生物学过程的重要调控因子，目前已经发现其在多种疾病过程如癌症的发展过程中具有重要作用。
近日，来自美国哈佛大学医学院的研究人员在著名国际学术期刊cell在线发表了他们的最新研究进展，他们发现lncRNA的一个亚型--假性基因可以作为竞争性内源RNA（ceRNA）促进BRAF表达和MAPK激活，导致癌症的发生。
假性基因是lncRNA的一个亚型，其来自于蛋白编码基因，但失去了编码蛋白质的能力，长期被当作基因组进化过程中产生的无功能性"垃圾"。但绝大多数假性基因都存在具有高度同源性并且具有蛋白编码功能的parental genes，并且能够参与其parental genes的转录后调控。
