研究者们最近发现通过注射IL-33能够有效治疗小鼠的阿兹海默症以及缓解认知水平下降的症状。一周之内，该疗法将会使患病小鼠的认知功能恢复至健康水平。
这种随着年纪增长会出现类似于阿兹海默症的小鼠模型叫做“APP/PS1”小鼠。通过每天向其注射IL-33蛋白，研究者们发现小鼠脑部淀粉状斑块（amyloid plaques，通常被认为是引起人类阿兹海默症的主要原因）逐渐减少，同时也会抑制新的斑块的形成。
“IL-33是一类能够有机体多种细胞分泌产生的细胞因子，其中主要存在于中央神经系统（大脑以及脊髓）”，该研究的首席作者，来自英国Glasgow大学的Eddy Liew说道。“我们发现箱APP/PS1小鼠注射IL-33能够提高其记忆力以及认知功能，而且疗效很快，在一周之内就能看到效果”。
不过，目前该结果仅仅在小鼠水平得到了验证，我们还不清楚是否能够应用到人体水平。
而且一般来讲，基础医学转化的效率并不高，小鼠水平的工作能够最终成功转变为人类疾病疗法的几率只有8%。因此，我们不应该过于乐观。
不过，作为一种未来可能会影响6500万人的严重疾病来说，任何一种新的疗法都不能轻易忽视。在人类中，阿兹海默症通常是由于大脑的两类损伤（淀粉状斑块以及神经原纤维缠结）造成的。
淀粉状斑块存在于神经元之间，由一种叫做beta-amyloid的粘性蛋白组成。
神经元纤维缠结则主要存在与神经元内部，是由缺陷型tau蛋白聚集形成的不溶性团状物。这会导致细胞中微管的扭曲，从而破坏大脑中关键营养成分的运输。
目前我们并不清楚，为什么随着年龄的增长大脑中会出现这两类损伤，不过科学家们认为如果我们能够保证将其清除，同时避免其再次形成，就能够有效地控制与治疗疾病。
Liew等人利用IL-33去激活大脑中一类叫做microglia的免疫细胞，进而指导它们去攻击毒性淀粉状斑块。一旦瞄准，这些免疫细胞将会通过一类叫做neprilysin的酶快速地吞噬这些板块，并将其溶解，宏观来看，该疗法能够有效降低小鼠脑部淀粉状板块的的大小与数量。
不止如此，IL-33的注射还能够避免大脑炎症反应的发生，从而间接避免了淀粉状斑块与神经原纤维缠结的形成。
这一发现对于阿兹海默症患者的治疗来说无疑是一个好消息，Liew等人持乐观的态度。
“虽然目前该研究结果与真正的临床治疗之间的关系并不清楚，但是还是有一定的借鉴意义。例如，之前的遗传学研究发现IL-33的突变与特定人群（欧洲以及中国）阿兹海默症的发病具有一定的相关性；另外，阿兹海默症患者的大脑中IL-33的含量相对正常人确实较少”。
