2016年5月18日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登于国际杂志EBioMedicine上的一篇研究报告中，来自比利时鲁汶大学的研究人员提出了一种新的治疗方法，该疗法可以暂时使HIV患者停止药物的服用，该研究或为开发治疗HIV感染的新型疗法的开发提供了新的线索。
当前的抗病毒抑制剂可以抑制HIV的复制，但却不能完全将病毒从体内清除，因此HIV患者就必须长期服用病毒抑制剂来进行治疗，目前全球的HIV研究人员都在积极努力寻找新方法来治疗HIV的感染。HIV病毒可以利用LEDGF细胞蛋白作为一种“抓钩”，将病毒吸附于患者细胞遗传物质的特殊位点，随后病毒就会开始繁殖并且使得患者越来越虚弱。
早在2010年，研究人员就开发了一种名为LEDGINs的抑制剂，该抑制剂可以阻断HIV的这种“抓钩”效应，从而使得病毒无法吸附到宿主细胞的DNA上。如今研究人员通过研究又得到了最新的结果，当利用LEDGINs抑制剂进行治疗时，HIV虽会定位到机体DNA的其它位点，但其却并不会进行复制；研究者指出，利用LEDGINs抑制剂的疗法不仅可以抑制HIV的整合作用，还可以确保患者在疗法停止后病毒无法继续进行复制。
研究者Debyser教授说道，这项研究为LEDGINs抑制剂进行临床疗法提供了一定帮助，我们并不知道这种方法是否可以彻底治愈HIV的感染，但从目前的研究数据来看，该疗法可以在患者停止服药后依然维持抑制病毒的效力。
研究者表示，我们并不想给患者任何虚假的希望，本文研究结果是基于在细胞培养物上得出的，当然后期还需要在小鼠和人类临床试验中再次证实，而且如今研究人员已经知道了后期将要研究和努力的方向了。（生物谷Bioon.com）
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LEDGIN-mediated Inhibition of Integrase–LEDGF/p75 Interaction Reduces Reactivation of Residual Latent HIV
Lenard S. Vranckxemail, Jonas Demeulemeesteremail, Suha Salehemail, Annegret Bollemail, Gerlinde Vansantemail, Rik Schrijversemail, Caroline Weydertemail, Emilie Battivelliemail, Eric Verdinemail, Anna Ceresetoemail, Frauke Christemail, Rik Gijsbers1,email, Zeger Debyser1,email
Persistence of latent, replication-competent Human Immunodeficiency Virus type 1 (HIV-1) provirus is the main impediment towards a cure for HIV/AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Therefore, different therapeutic strategies to eliminate the viral reservoirs are currently being explored. We here propose a novel strategy to reduce the replicating HIV reservoir during primary HIV infection by means of drug-induced retargeting of HIV integration. A novel class of integration inhibitors, referred to as LEDGINs, inhibit the interaction between HIV integrase and the LEDGF/p75 host cofactor, the main determinant of lentiviral integration site selection. We show for the first time that LEDGF/p75 depletion hampers HIV-1 reactivation in cell culture. Next we demonstrate that LEDGINs relocate and retarget HIV integration resulting in a HIV reservoir that is refractory to reactivation by different latency-reversing agents. Taken together, these results support the potential of integrase inhibitors that modulate integration site targeting to reduce the likeliness of viral rebound.
