2016年6月6日讯 /生物谷BIOON/ --本文亮点：
CXCR2信号途径在人类胰腺肿瘤内部的髓细胞中发生上调
CXCR2缺失会降低癌症转移的发生，抑制CXCR2可以延长小鼠的无瘤生存时间
中性粒细胞/MDSC在癌症转移灶的建立过程中发挥关键作用
抑制CXCR2能够增强T细胞进入肿瘤，使肿瘤获得对anti-PD1治疗方法的敏感性
近日，国际学术期刊Cancer Cell刊登了英国格拉斯哥大学研究人员的一项最新研究进展，他们为胰腺癌免疫治疗找到了一个新的潜在靶点。
据估计到2020年胰腺导管腺癌（PDAC）会成为美国癌症死亡中第二常见的癌症类型。癌细胞侵袭和早期转移是PDAC的重要特征，即使少部分病人符合手术切除肿瘤的条件，但是手术后都不可避免地出现复发和转移。有研究表明CXCR2同时具有促进肿瘤和抑制肿瘤的特性，但是关于CXCR2信号途径在PDAC中发挥何种作用仍然没有得到深入了解。
在这项最新研究中，研究人员发现CXCR2信号在人类胰腺癌中存在上调，这种情况主要发生在肿瘤内部的中性粒细胞/髓系来源的抑制性细胞中，在肿瘤细胞内几乎不存在。研究人员通过基因操作方法敲除或抑制CXCR2能够抑制癌症转移，但是只有在抑制CXCR2功能的情况下才可以延缓肿瘤发生。除此之外，清除中性粒细胞/MDSC也可以抑制癌症转移，这表明CXCR2在建立和维持转移灶的过程中发挥关键作用。
非常重要的是， CXCR2缺失或受到抑制能够增强T细胞进入肿瘤，而在已经建立的肿瘤小鼠模型中联合抑制CXCR2和PD1则可以显著延长小鼠的生存时间。
这项研究表明在髓细胞来源的细胞内，CXCR2信号途径能够促进胰腺肿瘤发生，同时还是胰腺癌转移所必需的一个条件，因此这些发现为胰腺癌的治疗找到了一个新的潜在治疗靶点。
