Shao-Cong Sun等人对产生抗体的细胞——B免疫细胞进行了研究。B细胞的活跃能够增加抗体产量并引发免疫球蛋白类别转换过程，从而决定抗体的最终类型。研究人员发现一种名为TBK1的调节分子能够阻止向IgA的转变。一旦小鼠的B细胞缺乏TBK1表达，其体内血清会产生更大量的IgA，包括可针对自身组织的抗体。随着自体免疫IgA复合物在肾脏中的积累，小鼠会产生肾功能障碍以及与IgA有关的人类患病症状

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艾科试剂：TBK1通过NF-κB 通路调节IgA数量

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