近日，科学家在研究精神分裂症发病分子机制中获得了突破性进展，相关研究结果发表在10月10日出版的Journal of Neuroscience杂志上。这一发现可能引导研究人员开发治疗精神分裂症的新治疗方案。
精神分裂症的特点包括幻觉、学习和记忆能力退化等，这些症状通常出现在青春期后期或成年早期。努力查明该疾病的发病原因是很复杂的，因为研究并未证实任何一个单一的基因突变与该疾病密切相关。但最近，圣裘德儿童研究医院Laurie Earls博士和他的同事通过研究一种罕见的遗传性疾病22q11缺失综合征发现，22q11缺失导致精神分裂症的风险增加。
大约有30％的22q11缺失综合征的人会患上精神分裂症，22q11缺失综合征是精神分裂症疾病最强的危险因素之一。在以往研究22q11缺失的小鼠中，Zakharenko研究小组发现，神经细胞在大脑海马学习和记忆中心功能中发生了变化，随着年龄的增长功能逐渐丧失。在这项新研究中，科学家证实了类似的分子变化在精神分裂症患者中也存在，因此他们将目光聚集在促进神经细胞功能变化的基因上。
在以前的研究中，Zakharenko研究小组发现，异常神经细胞之间的沟通以及认知功能障碍与调节某些Serca2神经细胞中钙水平的蛋白质升高有关。上述异常现象只在22q11缺失的小鼠在随着年龄的增长过程中能检测到。在目前的研究中，研究人员发现基因Dgcr8变化可以解释其中机制，Dgcr8生成小分子RNA，保持Serca2神经细胞正常。如果没有Dgcr8，调节Serca2神经细胞中钙水平的蛋白质升高。在22q11缺失的动物海马回中加入这些基因Dgcr8分子，研究人员能够恢复Serca2功能，减少遗传缺陷。
研究人员还分析了精神分裂症患者脑组织验尸报告，结果发现22q11未缺失的精神分裂症患者Serca2功能也异常。Zakharenko认为这些数据表明Serca2可能是精神分裂症的一种新的治疗靶标
