美国弗吉尼亚大学健康系统的研究人员已鉴别出一种被认为是引发身体内部冲突导致1型糖尿病的酶。作为一种影响着近300万美国儿童和成年人的慢性疾病，1型糖尿病要比2型糖尿病严重得多。1型糖尿病又称为自身免役糖尿病，当人体抗感染白血球开始破坏胰腺中生产胰岛素的β细胞时，这种糖尿病就会产生。
为了进一步阐明这种冲突是如何开始的，弗吉尼亚大学的研究人员将研究重点集中于一种单一的基因，即12/15-脂肪氧合酶（12/15-LO）。这种基因可以导致酶的产生，而且对于胰腺中白血球的激活看起来似乎也起着很重要的作用。
研究人员培育出非肥胖性糖尿病（NOD）雌鼠作为研究1型糖尿病的模型。根据他们的研究结果来看，通过在实验用老鼠体内关闭12/15-LO基因，他们发现，这些缺少12/15-脂肪氧合酶的老鼠患糖尿病的机率要比拥有正常水平12/15-脂肪氧合酶的老鼠少97%。这篇研究文章刊登在网络版《糖尿病》杂志上（印刷杂志将于2008年2月出版发行）。
弗吉尼亚大学内分泌学和新陈代谢学部的负责人杰瑞·L·纳德勒称：“这项研究是令人振奋的，因为它推动了我们对引发1型糖尿病的新的基因的认识，并且能够为开发新的预防和逆转这种日益流行疾病的措施铺平道路。”
弗吉尼亚大学的研究人员还发现，研究所用缺少12/15-LO基因且保持非糖尿病的老鼠的葡萄糖耐量要好于非糖尿病非肥胖性糖尿病老鼠。（具有较差的葡萄糖耐量是患前驱糖尿病的一种征兆。）同样，相比非糖尿病非肥胖性糖尿病老鼠，这种研究所用的老鼠还具有较高的β细胞质量和程度较轻的胰岛炎。
胰岛炎是岛细胞的一种变化，它包括一种高流体量和太多的白血球。当白血球正常地帮助人体对抗感染时，即当它们渗入胰腺的岛细胞里时，随着时间的推移它们也会造成一些破坏。
研究文章的合著者弗吉尼亚大学微生物学教授玛西娅·麦克杜菲称：“我们的发现具有两方面的实践意义。其一，它们能帮助我们理解这种产生自我破坏白血球的复杂过程。这些知识可能是非常有用的，因为它们可以在胰岛遭受重大破坏之前对那些可能患1型糖尿病的儿童进行预测。其二，我们可能会设计出针对这种酶的药物，这将可能帮助人们预防1型糖尿病和预防移植胰岛患者再次感染这种疾病
