2014年9月13日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志The Journal of Immunology上的一篇研究报告中，来自伊利诺伊大学的研究人员通过研究首次揭示了激活某种单一受体就可以引发风湿性关节炎患者发生炎症及骨质退化；研究者表示，阻断该受体或许就可以有效抑制风湿性关节炎的发生，相关研究为开发新型疗法来治疗风湿性关节炎提供一定的思路和希望。
风湿性关节炎是一种机体关节的进行性自身免疫疾病，其是由特殊的细胞涌入关节中引发关节肿胀发炎，肿胀发炎也是该病发生的一个标志；研究者Shiva Shahrara表示，风湿性关节炎的发生是以诱发白细胞中的单一受体而开始的；Toll样受体5（TLR5）负责了这一切，TLR5是在骨髓或者骨髓衍生的细胞中发现的。相比健康个体而言，研究人员在风湿性关节炎患者机体关节的骨髓细胞中发现了较高水平的TLR5。
此前研究中，研究者发现，TLR5的激活会促使风湿性关节炎病人关节中异常血管细胞的形成，而本文研究中，研究者却发现受体TLR5可以上调一种潜在的炎性分子TNF-α，而TNF-α可以为关节补充骨髓细胞，骨髓细胞在关节中就会被转化成为破骨细胞。
通过进行一系列实验，研究人员揭开了TLR5激活诱发的多种病理学过程；风湿性关节炎病人在服用抗TNF-α的药物后会降低骨髓细胞中的TLR5水平，这就意味着在TLR5和TNF-α之间存在一种正向反馈回路；而利用风湿性关节炎小鼠进行研究后，研究者给予其阻断TLR5受体的抗体后发现小鼠关节肿胀及骨质腐烂的程度明显下降了。
因此，TLR5的抗体疗法或许会通过减少迁移入关节中的骨髓细胞的数量来降低关节的肿胀程度，基于当前对小鼠的实验，研究者Shahrara认为，开发一种抑制TLR5激活的潜在药物或许会减缓或者抑制风湿性关节炎患者的炎性表现及骨质流失
