中科院微生物研究所研究人员的最新研究进展“Loss of MiR-122 expression in patients with hepatitis B enhances hepatitis B virus replication through cyclin G1 modulated P53 activity，”，文章中，作者揭示了乙肝感染慢性化机制的相关研究。
全世界有3.5亿人慢性感染乙肝病毒（HBV），在我国感染人群约9300万，乙肝慢性引起急、慢性病毒性肝炎，与肝纤维化、肝癌的发生发展密切相关，严重威胁人类的健康。病毒感染人体后，病毒与宿主之间的相互作用决定感染的结局和疾病转归。然而，迄今为止，病毒逃逸宿主防御及乙肝慢性化机制并不清楚。因此，研究病毒与宿主因子相互作用及病毒持续感染的分子机制，将有助于设计治疗慢性乙肝的新的靶向药物。
microRNA-122 (miR-122)在肝脏中特异性表达，而且是肝细胞中丰度最高的小RNA，在肝脏功能和病理中发挥重要作用。在“973”、国家自然基金等项目的资助下，中科院微生物研究所孟颂东研究员课题组新近的研究发现，miR-122作为宿主限制性因子明显抑制病毒复制，而在乙肝慢性感染中由于慢性炎症和病毒感染引起miR-122下调。进一步研究查明，miR-122通过cyclin G1/p53通路对病毒复制起调控作用。
基于以上研究，课题组提出乙肝感染慢性化的新机制：乙肝慢性感染下调宿主限制性小RNA，通过miR-122-cyclin G1/p53-病毒增强子通路促进病毒的表达与复制。这为进一步了解HBV病毒的持续感染机制和肝癌发生途径提供了新的依据和阐释，同时提出miR-122作为治疗慢性乙肝的潜在新一代药物的可行性
