最终解决肥胖问题难道真的存在于我们的大脑中吗？洛克菲勒大学的研究者们给出了肯定的回答。"我们发现了大脑中存在的两类新型的细胞亚群，它们可能对食欲起着调节作用"，该文章的第一作者，Alexander Nectow说道。该文章发表在最近一期的《Cell》杂志上。这两类细胞存在于脑干区域一个叫做"中缝背核"的结构中。它们可能是潜在的通过控制饥饿信号治疗肥胖的药物靶点。
这一发现表明饮食是一个复杂的生物学行为，它需要大脑多个部位的共同调节。此外，作者还提供了一种通过神经学调控的方式治疗肥胖问题的解决方案。
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1994年，洛克菲勒大学分子遗传实验室的主任Jeffrey Friedman教授开创了利用Leptin治疗肥胖的新领域。这种叫做"Leptin"的激素能够作用于下丘脑的神经元，从而抑制饥饿感。体内注射该激素已经被证明能够有效减轻肥胖患者的体重。然而，仍有许多肥胖患者对上述疗法不敏感。
"肥胖往往伴随着Leptin的耐受性出现" Friedman教授说道："而我们目前的数据表明通过对特定的神经元进行微调，能够跨过Leptin耐受性，从而提供了减轻体重的新方法"。
Nectow等人通过对大脑进行成像，发现了这一叫做"中缝背核"的结构中的神经元在小鼠饥饿的情况下会被激活。后续的成像研究发现在饲喂饮食直到小鼠吃饱之后，这一区域的神经活动才会停息。这一结果表明该区域的神经元对于小鼠的进食行为具有一定的调控作用。
之后，Nectow希望研究清楚具体起作用的神经元类型。通过对激活的神经元细胞进行遗传学分析，作者发现小鼠在饱腹的情况下会释放"glutamate"信号，进而在不同的神经元细胞之间传递，停止小鼠的进食；而空腹的小鼠则会释放另外一种叫做"GABA"的信号，从而促进其进食。
通过光遗传学以及化学刺激的手段，作者让肥胖小鼠体内释放"glutamate"的细胞激活，这一操作能够抑制小鼠进食的欲望，并且能够让其快速减重；此外，通过刺激GABA信号的激活，小鼠的进食欲望又得到了上升。
这一发现揭示了大脑控制食欲的新机制，而且为从神经学角度靶向治疗肥胖症提供了新的思路。
