来自罗格斯大学的科学家研发出一种新的小鼠模型，可以更好地模拟不同因素导致肺部慢性炎症对肺功能产生的变化。 Christopher Massa和他的同事，将这项结果发表在《PLOS Computational Biology》杂志上。
患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者通常患有慢性炎症，随着时间的流逝，肺部结构和功能会发生改变。呼吸阻抗——测咽喉中气流和气压，可以用来评估肺功能是否正常。然而，这种方法不能分清是身体哪种变化引起的数据变化，比方说有可能是因为肺泡受损，也可能是因为呼吸道大小的改变。
为了追求更详尽的方法，Massa和他的同事在健康小鼠和基因改造过具有人类肺气肿表型的小鼠身上测试肺部组织及功能，他们用呼吸阻抗的方法得到数据，并利用这些数据建立了新的模型来模拟肺部功能的变化。同时，研究者利用这个模型比较几种与慢性肺炎相关的因素对小鼠的肺部功能的影响，这些因素包括肺部组织损伤、弹性纤维结构密度的改变（弹性纤维结构在呼吸时帮助肺部收缩和舒张）和肺复张的改变（需要更高的气压来支撑肺部张开，不然肺部将会塌陷。）。此模型结果显示在小鼠中，与慢性肺炎有关的肺复张的改变和弹性纤维结构的密度改变是造成肺部功能减退的主要原因，这与之前肺部组织损伤和结构缺失是造成最大影响的假设相符合。
这个新的模型提供了一个全新的方法检测病理变化是如何影响肺功能的。“这项研究最令人兴奋的是通过这些分析，我们可以通过简单测定喉咙的气流和气压确定肺部组织发生了什么。”这篇文章的共一作者 Andrew Gow说。未来的工作需要修改这些新模型和确定这些结果在人类身上的应用如何，这项研究打开了研究的新渠道。Gow说：“研究的下一步是直接测试这项模型能多好地预测治疗干预后肺功能恢复的效果，比如说使用布地缩松后。”
