近日，来自美国奥古斯塔大学的研究人员发现一个叫做WASF3的基因在癌细胞中持续表达，但在健康细胞中处于静默状态，该基因或成为降低癌细胞转移能力的重要靶向目标。
之前研究发现WASF3蛋白能够促进癌细胞侵袭，最近科学家们通过药物阻断该蛋白与另外一个帮助其维持功能的蛋白的相互作用，发现能够抑制具有高度侵袭性的人类乳腺癌和前列腺癌细胞的转移能力。
在这项发表在国际学术期刊cancer research上的最新研究中，研究人员证明阻断WASF3与CYFIP1之间的相互作用能够抑制WASF3的功能。CYFIP1能够帮助稳定该蛋白复合体，只有两者结合在一起才能保持稳定。
该研究团队2002年在一个患有神经母细胞瘤的儿童体内发现了该基因，他们当时怀疑WASF3在癌症转移方面可能发挥重要作用。后来他们在细胞中敲除了该基因发现能够阻止癌细胞传播，随后他们又通过质谱技术发现WASF3能够与CYFIP1发生相互作用，并得到稳定。
直到最近，该团队与另外一个研究小组合作，开发了一种多肽能够解除WASF3与CYFIP1的相互作用，结果表明癌细胞内的WASF3减少，与此同时癌细胞的转移能力也得到抑制。目前已经有一项临床试验对这种多肽的作用进行检测。
除此之外，研究人员还注意到这种多肽药物并不会影响癌细胞的增殖能力，癌细胞会在原发位点继续增殖生长，而传统的癌症治疗方法就可以有效治疗这种情况。
研究人员表示，在健康细胞中WASF3会短时间激活帮助进行伤口愈合，随后该基因就会沉默。但癌细胞劫持了该基因的这种能力用于促进癌细胞转移，并使其保持开启状态。目前已经发现许多具有转移能力的癌细胞都存在WASF3高表达的情况。虽然细胞内存在一些监视机制，能够对发生错误折叠的蛋白进行降解，但CYFIP1能够使WASF3保持正确构象，帮助其发挥功能并躲避细胞的监视系统。
研究人员也在乳腺癌小鼠模型和移植了人类癌细胞的斑马鱼模型上观察到了类似现象，他们表示未来他们将对这类多肽药物的稳定性和毒性进行进一步检测。
