单核细胞增生利斯特菌（Listeria monocytogenes）入侵身体时会霸占寄主细胞的肌动蛋白细胞骨架用于入侵其他细胞。一项新的研究给出了这种感染手段背后的分子机制。这篇文章发表在3月25日的Journal of Biological Chemistry杂志上。
利斯特菌能导致一系列不同的疾病，其中最严重的是脑膜炎。感染从细菌与细胞表面的一种受体结合开始，并且能使细胞将其摄入。这种细菌能够在细胞中扩增，然后利用一种叫做ActA的蛋白来刺激寄主细胞的肌动蛋白在细菌的一端形成细丝。
当这些纤维丝伸长时，它们能将细菌推向细胞外膜。然后，细菌进入到新的细胞并开始新的侵染循环。在大多数细胞中，有两种细胞膜脂质——PIP2和PIP3与新肌动蛋白丝的形成有关。PIP3由一种叫做PI3激酶的酶利用PIP2合成。这些脂质吸引并改变调节肌动蛋白装配的蛋白的功能。PIP2和PIP3还防止加帽蛋白（capping protein）与肌动蛋白丝末端结合并使新的肌动蛋白丝能够装配。
由于利斯特菌能够刺激肌动蛋白的装配并且PIP2和PIP3定位在新肌动蛋白装配的区域上，因此研究人员决定调查这些脂质在利斯特菌感染中的功能。研究发现这些脂质位于迁移细菌的前面，而且当用能抑制PI3激酶的分子处理细菌会减缓细菌的运动——这意味着利斯特菌依靠PI3激酶运动。
研究显示利斯特菌能够识别进出信号，而大部分的这类信号来自细胞外部的分子结合受体。在利斯特菌中，这种胞内病原体能够利用来自细胞膜内部的信号。而且，细胞内细菌能够将寄主细胞膜脂质吸引到它的表面，并且这些膜脂质便利细菌迁移进细胞内。
这项研究证明利斯特菌是一种能用于研究磷酸肌醇（phosphoinositides）调节肌动蛋白骨架机制的简化模型系统，而且这种模型系统还有可能促进人们对这些磷脂控制细胞肌动蛋白骨架机制的了解。这些发现还为研究细菌的运动提供了重要线索，并且还为PI3激酶抑制剂用于控制利斯特菌感染打开了大门。
