作为一种重要的气态激素，乙烯是迄今为止所发现的５大类植物激素之一，它广泛存在于植物体中，对植物的生长发育，特别是植物的成熟和衰老起着十分重要的调节作用。研究还发现，乙烯参与逆境条件（热害、冷害、旱害、涝害、盐害、紫外线和重金属离子等）下植物的胁迫反应，影响到植物体内一系列胁迫反应的开始和植物抗性的变化。近年来还发现乙烯参与植物的抗病反应。
乙烯是植物生长过程的主要操控者。最为人熟知的是它的果实催熟功能。乙烯还能够诱导种子萌发和保护植物抵抗病原菌和环境压力。然而这种激素却引起切花产业和农业的重大损失。由加速植物腐烂的信号产生的乙烯，在加速果实成熟的同时也引起它们变质。在切花运输和处理过程中，乙烯诱导了花朵的提前凋谢。
近期，还有研究人员发现乙烯也可作为细菌感染的生物标志物。基于此，小编针对乙烯的功能进行一番梳理，以飨读者。
1.Plant Cell：郭红卫等发现可抑制乙烯对根生长影响的小分子
doi:10.1105/tpc.111.089029
《植物细胞》杂志（Plant Cell）刊登了北京大学郭红卫课题组研究论文“A Small-Molecule Screen Identifies L-Kynurenine as a Competitive Inhibitor of TAA1/TAR Activity in Ethylene-Directed Auxin Biosynthesis and Root Growth in Arabidopsis”。
郭红卫课题组利用化学遗传学的方法通过筛选含2000多种组分的小分子文库，鉴定到小分子—L-Kynurenine（Kyn），可以显著抑制乙烯对根生长的影响。进一步研究发现该小分子可以特异性抑制拟南芥根中的乙烯应答以及生长素合成。通过大量遗传学、细胞学及酶学实验最终确定了Kyn的作用靶点为植物根自身生长素合成关键酶—TAA/TAR 氨基转移酶，进而阐明其作用机制为Kyn竞争性抑制TAA/TAR 氨基转移酶活性，从而抑制生长素合成。分子建模的数据也表明Kyn是TAA/TAR家族蛋白特异而高效的竞争性抑制剂。Kyn是生长素合成通路发现的第一个特异性的小分子抑制剂，为探究TAA/TAR依赖的生长素合成通路提供了有效方法。同时该研究也首次发现了生长素对乙烯的调控可能存在不依赖于乙烯合成途径，而直接作用于乙烯信号通路关键转录因子EIN3的调控模式，暗示生长素合成和乙烯信号通路之间存在潜在的正反馈调节环，为复杂的生长素作用机制以及生长素与乙烯之间的相互作用研究领域开辟了新的研究视角。
Kyn是动物研究中重要的色氨酸代谢中间产物，近年来在神经性疾病, 包括阿尔兹海默症（Alzheimer's diseases），亨丁顿舞蹈症（Huntington's diseases）等疾病的研究中发挥重要作用。尽管模式植物拟南芥缺乏动物Kyn代谢通路的多种关键酶，但Kyn对植物色氨酸依赖的生长素合成途径的抑制作用，特别是Kyn发挥抑制作用的靶蛋白TAA/TARs与动物Kyn代谢过程中催化Kyn的KAT1结构的相似性、结合位点关键氨基酸的一致性，对动植物中两种不同的色氨酸代谢途径的交叉研究具有启发性。
2.Plant Cell & Envir：乙烯信号转导调控盐胁迫反应研究获进展
doi:10.1111/j.1365-3040.2011.02363.x
中科院遗传与发育生物学研究所张劲松课题组和陈受宜课题组在以前的研究中发现，拟南芥乙烯信号突变体etr1和ein2-1对盐胁迫超级敏感。最近，他们进一步研究了乙烯信号通路中的膜蛋白EIN2在盐胁迫下的功能，并筛选得到了一个与EIN2相互作用的蛋白ECIP1。
ein2-1和ein2-5均为EIN2的功能缺失突变体。在盐胁迫下，ein2-1的种子萌发率低于野生型，幼苗也为盐敏感表型，可能由于盐胁迫下ein2-1具有更高的相对离子渗露及离子平衡改变所致。过量表达EIN2的COOH端能抑制ein2-5的盐敏感性，表明EIN2在盐胁迫中起着正调节的作用。此外，研究人员发现乙烯信号通路中EIN2下游转录因子双突变体ein3-1 eil1-1在盐胁迫下表现为盐敏感。
进一步通过CytoTrap酵母双杂交技术，研究得到了一个和EIN2的COOH相互作用的蛋白ECIP1。ECIP1含有4个重复的MA3结构域。ECIP1也能和乙烯受体ETR2和EIN4的COOH端相互作用，表明ECIP1可能作为一个信号组分，在乙烯受体和EIN2之间起作用。ECIP1的功能缺失突变体ecip1-1和ecip1-2导致种子萌发盐敏感性的增加，但提高了幼苗的耐盐性。这两个突变体对乙烯处理过敏感，具有早开花的表型。双突变体ecip1 ein2-1在乙烯反应和盐胁迫中表现了与ein2-1类似的表型，但是在影响子叶大小和开花时间上ein2-1和ecip1具有协同的效应。进一步的双突变体分析表明，ecip1部分抑制了etr2-1和ein4-1乙烯不敏感表型。这些研究表明ECIP1可能与EIN2和II类受体互作调控乙烯反应和盐胁迫反应。
3.Plant Cell：乙烯抑制转录因子EIN3/EIL1蛋白降解机制
doi:10.1105/tpc.110.076588
北京大学生命科学学院近日在国际知名学术期刊Plant Cell在线发表其最新研究成果。
郭红卫教授课题组研究了乙烯如何抑制了转录因子EIN3/EIL1蛋白降解。该实验室一直致力于乙烯信号转导的具体生化机理研究。早在2003年，郭红卫教授报道了植物激素乙烯能促进重要的转录因子EIN3的蛋白积累，而在没有乙烯的情况下，EIN3被两个F-Box EBF1/EBF2所降解（Guo and Ecker, Cell, 2003），但是乙烯是如何抑制EIN3蛋白降解的仍无明确答案。
本研究结果发现EIN3的同源基因EIL1也介导了乙烯反应，并也被BF1/EBF2所降解，EIN2和EBF1/EBF2位于EIN3/EIL1遗传学上游。进一步研究发现乙烯能诱导EBF1/EBF2蛋白降解，进而稳定了EIN3/EIL1，且该过程要求存在EIN2。这是植物激素调控F-Box蛋白降解作为关键信号机制的首次报道，将对其他F-Box在多个激素信号途径的调控机理提供重要借鉴意义。
4.Plant Phy.：乙烯生物合成调控新依据
doi:10.1104/pp.110.157081
植物学国际顶级刊物Plant Physiology 7月1日最新一期发表了浙江大学果实品质生物学研究团队2010届博士生殷学仁题为《猕猴桃AdEIL和AdERF基因参与调控果实成熟相关基因表达》的论文。
该论文从猕猴桃果实乙烯信号转导途径两个转录因子基因家族（EIN3/EIL和ERF）入手，发现猕猴桃果实AdEIL2和AdEIL3可活化乙烯合成关键基因AdACO1启动子，进而调控乙烯合成相关基因转录，并加速植株乙烯合成，首次系统的阐述了EIN3/EILs可作为乙烯信号转导反馈调控乙烯生物合成的关键位点，该研究结果为果实乙烯生物合成调控提供了新的理论依据。
5.Genes & Dev.：EIN2在乙烯信号通路中的作用
doi:10.1101/gad.1765709
近年来，科学家对于细胞内乙烯信号有了很多了解。美国Salk研究所的研究人员如今鉴定出乙烯响应的重要调节子——EIN2的功能。以前的研究一直没能阐明EIN2在乙烯信号通路中的作用。
Salk研究所的Joseph Ecker科学小组发现，乙烯的存在，使“短命”的EIN2可以聚集到足够浓度来传递乙烯信号。如果没有乙烯，一种CTR1蛋白将与EIN2结合抑制乙烯通路。一旦乙烯与其受体结合，EIN2将被激活。但是EIN2的激活机制仍不清楚。但已知有两个F-box蛋白：ETP1和ETP2，介导EIN2的降解。 乙烯的存在使这两个蛋白失活，因此EIN2不再被降解。
6.Cell：乙烯如何影响植物的生长和发育
doi:10.1016/j.cell.2008.01.047
在2008年4月4日出版的《细胞》（Cell）杂志上，来自美国、捷克和德国的一组科学家通过研究wei8突变，发现了一类能调节对乙烯的组织特异性反应的基因。在研究中，科学家们通过生物化学方法，发现wei8能编译色氨酸氨基转移酶TAA1，而对于TAA1及其同种异型基因（paralogue）的分析表明，在植物生长素的产生、乙烯的组织特异性作用以及器官发育之间存在联系。因此，生长素产生的吲哚-3-丙酮酸（indole-3-pyruvic acid IPA）路径对于产生生长素梯度非常重要。
乙烯是一种气态激素，它能很容易的在细胞之间扩散，而不需要特定的传输。尽管缺少明显的机制来将乙烯限制在特定的细胞类型之中，然而组织特异性反应却会被激活。对于乙烯抗性变异wei8的研究表明，通过植物生长激素生物合成的局域性激活，能实现至少部分的组织特异性。在黄化幼苗（etiolated seedling）中，TAA1及其同源体（homolog）TAR2在根部以及顶点钩（apical hook）的特定细胞中得到表达，并被乙烯进一步诱导。
TAA1编译一种催化色氨酸向IPA转化的转氨酶，这是生长素生物合成过程的关键一步。以上发现表明这些基因的作用是局域性的，而且除了生长激素的传输以及应答之外，其生物合成本身也在生长素梯度的形成方面起到了重要作用。
7.Nature：植物乙烯信号作用的调控机制
doi:10.1038/nature06543
乙烯是一种调控植物发芽、结果和其他重要过程的主要荷尔蒙。以前的研究工作识别出一个线性通道(在该通道中，5种乙烯受体汇聚在一个单一的负调控因子CTR1上)和两个关键的下游成分EIN2和EIN3。此前，CTR1怎样调控下游正调控因子的过程仍然是一个谜。现在，一种以前未知的、涉及MKK9的“丝裂原活化蛋白激酶”(MAPK)通道已在拟南芥中被识别出来，其作用是积极控制乙烯信号作用中由EIN3调控的转录。CTR1和MKK9的拮抗作用可能通过对EIN3的稳定性具有相反作用的两个MAPK磷酸化点来共同决定乙烯信号作用特异性和定量反应。
8.Science：乙烯能调节拟南芥根部干细胞分化
doi:10.1126/science.1143409
乙烯是一种能够催熟果实的气态植物激素。在最新一个期的《科学》杂志上，由瑞典、法国、英国的研究人员联合发表的文章报告说，他们发现乙烯还能够调节拟南芥根部的干细胞分化。
已经知道，多细胞生物的构建依赖于能兼顾自我更新和产生分化的子细胞的特殊细胞——干细胞。在这项新的研究中，研究人员证实对植物生长很重要的气体信使乙烯能够调节拟南芥根部静止中心（quiescent center）细胞的分裂，该中心是植物根部干细胞的一个起源地。
通过这种乙烯诱导的分裂所形成的细胞表达静止中心特异性基因，并且能抑制周围原始细胞的分化。这些发现表明，静止并不是这些细胞向临近干细胞发信号所必须的。
研究人员推测，乙烯是植物根系统胚后期发育期间干细胞小生境中静止中心调节细胞分裂的一个信号途径的一部分。
9.Sci Rep：人体也能产生乙烯，并且可作为细菌感染的生物标志物！
doi:10.1038/s41598-017-05930-9
虽然乙烯的植物激素身份最被人熟知，但人体在受到比如阳光紫外线辐射带来的氧化应激时也会产生乙烯。一个由荷兰拉德堡大学的Simona Cristescu领导的国际团队发现，乙烯会在发生炎症反应时生成，并快速释放于呼吸时呼出的气体中，因而可作为一个细菌感染的生物标志物，这一发现具有重要的临床意义。该研究成果发表在7月31日的Scientific Reports 上。
无论是在离体的白血球细胞中还是在健康志愿者的对照试验里，乙烯的痕迹都被激光光谱探测到了，成为全身对细菌感染的炎症反应的一部分。在这篇文章中，拉德堡痕量气体设备专家和来自拉德堡UMC、约翰霍普金斯大学和伦敦帝国理工学院的若干医疗小组解释了乙烯是如何形成为一个所谓的爆发式呼吸的产物的。这是当机体释放活性氧来对抗入侵细菌时免疫系统的一个重要组成成分。不仅它靶向的细菌会遭受伤害，人体组织也会受到损伤。细胞壁中脂类的氧化会导致乙烯的散发。
拉德堡大学医学中心的研究员、也是本文的第一作者Laurent Paardekooper说："我想第一个可能的应用是，对接受人工呼吸的病人的连续监视。这些病人具有的危险感染风险不断增加，而且因为他们的呼吸已经需要借助机器，所以监控乙烯就变得容易。"
